El virus del Nilo Occidental es un arbovirus perteneciente al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Se trata de un patógeno de importancia mundial que afecta principalmente a las aves, aunque también puede infectar a humanos, caballos y otros mamíferos. La enfermedad que provoca, conocida como fiebre del Nilo Occidental, representa una de las principales causas de meningitis y encefalitis virales estacionales en varias regiones del mundo.
La transmisión ocurre principalmente a través de la picadura de mosquitos del género Culex que han ingerido sangre infectada, generalmente de aves portadoras. Aunque la mayoría de las infecciones en humanos son asintomáticas o presentan síntomas leves similares a la gripe, una pequeña proporción de pacientes desarrolla complicaciones neurológicas significativas, lo que convierte a este virus en un desafío constante para la salud pública y la veterinaria.
Definición y concepto
El virus del Nilo Occidental (VNO), conocido internacionalmente como West Nile Virus (WNV), es un patógeno de la familia Flaviviridae y del género Arbovirus. Se clasifica específicamente como un arnavirus, término que hace referencia a los Arthropod-borne viruses o virus transmitidos por artrópodos. Esta característica define su ciclo biológico: depende de vectores, principalmente mosquitos del género Culex, para pasar de un huésped vertebrado a otro. El VNO no es una entidad aislada, sino parte de un grupo extenso de virus que comparten mecanismos de transmisión y estructuras similares.
Clasificación taxonómica y estructura
Desde el punto de vista taxonómico, el VNO pertenece a la familia Flaviviridae. Esta familia agrupa a virus con genomas de ácido ribonucleico (ARN) y una estructura física muy conservada. El genoma del VNO consiste en una sola cadena de ARN de sentido positivo. Esto significa que el ARN viral puede actuar directamente como mensajero (ARNm) al entrar en la célula huésped, permitiendo una traducción rápida de las proteínas virales sin necesidad de una transcripción previa compleja.
La partícula viral, o virión, presenta una estructura icosaédrica aproximada con diámetro de unos 40 a 50 nanómetros. Está rodeada por una envoltura lipídica derivada de la membrana del huésped, lo que lo hace sensible a disolventes orgánicos y cambios de pH. En esta envoltura se insertan dos proteínas principales: la proteína de envoltura (E), responsable de la unión al receptor celular, y la proteína de membrana (M). Debajo de la envoltura, la proteína de cápside (C) envuelve el genoma de ARN. Esta arquitectura es típica de los flavivirus y determina cómo el virus entra en las células del sistema nervioso central y del hígado.
Dato curioso: Aunque el VNO fue aislado por primera vez en la región del Nilo en 1937, no se convirtió en una amenaza global hasta finales del siglo XX, demostrando que la clasificación biológica no siempre predice la magnitud epidémica inmediata.
Diferencias con otros flavivirus
El VNO comparte características estructurales con otros miembros de su familia, como el virus del dengue, el virus de la fiebre amarilla y el virus de la encefalitis japonesa. Sin embargo, existen diferencias clave en su comportamiento biológico y en su presentación clínica. El virus del dengue, por ejemplo, depende casi exclusivamente del mosquito Aedes aegypti y suele causar fiebre hemorrágica, mientras que el VNO utiliza principalmente mosquitos Culex y tiende a afectar el sistema nervioso central, provocando meningitis o encefalitis.
La fiebre amarilla, aunque también es un flavivirus, tiene una afinidad mayor por el hígado y los riñones, y cuenta con una vacuna altamente efectiva desde hace décadas. El VNO, en cambio, ha mostrado una mayor capacidad de adaptación a nuevos entornos urbanos y ha presentado más variabilidad genética en las últimas décadas. Estas diferencias explican por qué las estrategias de control y los síntomas predominantes varían significativamente entre estas enfermedades, a pesar de compartir la misma familia viral. La distinción es crucial para el diagnóstico diferencial en zonas donde coexisten múltiples vectores.
Historia y expansión geográfica
El virus del Nilo Occidental fue identificado por primera vez en 1937, cuando el médico ugandés Adelfa M. Smith aisló el patógeno de la sangre de una mujer febril en el distrito de Nilo Occidental de Uganda. Este hallazgo inicial reveló que el virus, anteriormente considerado casi exclusivo de las aves, era un agente emergente capaz de infectar al ser humano, aunque su relación con el género Culex de mosquitos vectoriales no se consolidó plenamente hasta años después.
Expansión hacia Europa y América del Norte
Durante décadas, el virus permaneció relativamente estacionario en el África subsahariana y el Medio Oriente. Sin embargo, su llegada a Europa se confirmó de manera contundente en 1972, cuando un brote significativo afectó a Atenas, Grecia. Este evento marcó el inicio de la endemia europea, demostrando que el virus podía establecerse en climas mediterráneos, con picos de incidencia cada pocos años dependiendo de la temperatura y la densidad de población aviar.
La irrupción en América del Norte fue más dramática y rápida. En el verano de 1999, el virus llegó a Nueva York, probablemente transportado por un mosquito infectado o una ave migratoria. El brote inicial, que afectó principalmente al condado de Queens, se expandió rápidamente a través de los Estados Unidos y Canadá, convirtiéndose en la principal causa de encefalitis transmitida por mosquitos en el continente. Esta expansión demostró la capacidad del virus para adaptarse a nuevos ecosistemas y vectores locales.
Factores de dispersión global hasta 2026
La expansión geográfica del virus hasta 2026 está impulsada por dos factores principales: el cambio climático y la urbanización acelerada. El aumento de las temperaturas medias permite que los mosquitos vectoriales, como Culex pipiens, amplíen su rango hacia latitudes más altas y sobrevivan durante más meses al año. Esto extiende la temporada de transmisión y aumenta la tasa de reproducción del mosquito.
Dato curioso: La relación entre temperatura y la velocidad de incubación del virus en el mosquito es casi exponencial. Un aumento de apenas unos grados puede reducir el tiempo que tarda el mosquito en volarse infeccioso, acelerando drásticamente la transmisión.
La urbanización crea microclimas cálidos y fuentes de agua estancada ideal para la cría de mosquitos. Las ciudades densas concentran aves reservorio, como los gorrones, y humanos susceptibles, facilitando los saltos de especie. En 2026, los modelos epidemiológicos indican que las zonas templadas de Europa y Norteamérica experimentan brotes más intensos y prolongados que hace dos décadas.
Brotes recientes y tendencias actuales
En los últimos años, los brotes han mostrado una tendencia hacia una mayor severidad clínica en los humanos, con un aumento en la frecuencia de la neuroinversión. En Europa, países como España, Italia y Francia han registrado números récord de casos en los veranos recientes, impulsados por olas de calor intensas. En América del Norte, la expansión continúa hacia el norte, con Canadá reportando una incidencia creciente en provincias que antes eran consideradas de bajo riesgo. La vigilancia genómica ha revelado la aparición de nuevas cepas, lo que sugiere que la evolución del virus sigue activa y adaptándose a sus nuevos entornos.
¿Cómo se transmite el virus del Nilo Occidental?
El ciclo de transmisión del virus del Nilo Occidente (VNO) es un ejemplo clásico de zoonosis, una enfermedad que salta entre animales y humanos. El motor de esta dinámica son los mosquitos del género Culex, que actúan como vectores principales, y las aves, que funcionan como reservorios naturales. Este sistema biológico opera con una eficiencia que ha permitido al virus expandirse por tres continentes en poco más de dos décadas.
El ciclo aviar y el papel del mosquito
Las aves son el corazón del ciclo. Especies como los gorrones y los cardenales ingieren sangre infectada cuando un mosquito pica al ave. Una vez dentro del cuerpo del ave, el virus se multiplica rápidamente, alcanzando niveles altos en la sangre (viremia). Otro mosquito pica a esa ave y recoge el virus, iniciando el ciclo de nuevo. Los humanos no son esenciales para la supervivencia del virus en la naturaleza, lo que complica su control.
Dato curioso: Las aves no siempre mueren tras la infección. Muchas desarrollan una inmunidad parcial, lo que convierte a poblaciones enteras de aves silvestres en un "reservorio inmune" que mantiene el virus activo durante años.
La transmisión a humanos ocurre cuando un mosquito infectado pica a una persona. Sin embargo, la carga viral en la sangre humana suele ser menor que en las aves. Esto significa que, aunque el mosquito pique a un humano infectado, es menos probable que consiga transmitir el virus a otro hospedador. Los epidemiólogos llaman a esto un "callejón sin salida" o dead-end host. La consecuencia es directa: los humanos enferman, pero rara vez propagan la enfermedad activamente a otros a través de picaduras.
Vías de transmisión alternativas
Aunque la picadura es la reina de la transmisión, existen otras rutas que han ganado importancia clínica. La transfusión sanguínea es una vía significativa porque el virus puede estar presente en la sangre del donante justo antes de que aparezcan los síntomas. Los trasplantes de órganos también presentan riesgo, especialmente si el donante tenía una viremia activa. La transmisión materno-fetal, aunque menos frecuente, puede ocurrir durante el embarazo o el parto, afectando al recién nacido.
| Vía de transmisión | Frecuencia relativa | Riesgo asociado |
|---|---|---|
| Picadura de mosquito (Culex) | Alta (más del 90% de los casos) | Moderado a alto, dependiendo de la densidad de mosquitos y la viremia del ave. |
| Transfusión sanguínea | Baja | Alto riesgo si el donante está en fase aguda; común en estallidos estacionales. |
| Trasplante de órganos | Muy baja | Alto riesgo clínico, especialmente en el hígado y el corazón. |
| Materno-fetal (parto/embarazo) | Muy baja | Variable; puede causar neuroinfección en el recién nacido. |
| Lactancia materna | Escasa evidencia | Riesgo bajo, pero documentado en pocos casos clínicos. |
La comprensión de estas vías es crucial para la prevención. Mientras que los mosquitos dominan la estadística, las vías sanguíneas requieren vigilancia activa en bancos de sangre durante los picos estacionales. No existe una fórmula matemática única que prediga la transmisión, pero los modelos epidemiológicos utilizan la tasa de ataque por picadura y la densidad de vectores para estimar la carga de enfermedad. La prevención sigue siendo la mejor herramienta, ya que la inmunidad humana no detiene el ciclo natural del virus.
Síntomas y manifestaciones clínicas en humanos
La infección por el virus del Nilo Occidental (VNO) en humanos presenta un espectro clínico amplio y a menudo engañoso. La mayoría de las personas infectadas no desarrollan síntomas evidentes, una condición conocida como asintomática. Se estima que aproximadamente tres cuartas partes de los casos caen en esta categoría, donde el sistema inmunitario controla el virus sin que el paciente note alteraciones significativas en su estado de salud.
Manifestaciones febriles y neurológicas
Cuando la enfermedad se manifiesta, se clasifica generalmente en dos categorías principales: la fiebre del Nilo Occidental y la enfermedad neurológica. La forma febril es una condición aguda que suele durar desde unos pocos días hasta varias semanas. Los síntomas incluyen fiebre repentina, dolor de cabeza intenso, dolores musculares, náuseas, vómitos, hinchazón de ganglios linfáticos y, en algunos casos, un sarpullido en el tronco. Esta presentación puede confundirse fácilmente con otras virosis estacionales, lo que dificulta el diagnóstico rápido sin pruebas específicas.
La forma más grave afecta al sistema nervioso central y se denomina enfermedad neurológica del Nilo Occidental. Esta complicación puede evolucionar hacia la meningitis aséptica, la encefalitis o la poliorradiculitis. Los síntomas neurológicos son distintivos y pueden incluir temblores incontrolables, debilidad muscular focalizada, confusión mental, rigidez en el cuello y, en casos severos, convulsiones o parálisis. La encefalitis, en particular, implica la inflamación del tejido cerebral, lo que puede llevar a déficits cognitivos prolongados o incluso a la muerte.
Dato curioso: La debilidad muscular en la poliorradiculitis del VNO puede ser tan intensa que los pacientes requieren ventilación mecánica temporal, similar a lo que se observa en el síndrome de Guillain-Barré, aunque el mecanismo de ataque al nervio es diferente.
Factores de riesgo y progresión
La gravedad de la enfermedad no es aleatoria; ciertos factores aumentan la probabilidad de que el virus atraviese la barrera hemato-encefólica. La edad es el predictor más fuerte: los mayores de 60 años tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar complicaciones neurológicas en comparación con los adultos jóvenes. Esto se debe en parte a la inmunosenescencia, que es el deterioro natural del sistema inmunitario con la edad.
Otros factores de riesgo incluyen la inmunosupresión (como en pacientes trasplantados o con VIH no controlado) y condiciones crónicas como la diabetes o la hipertensión. La progresión de la enfermedad suele ser rápida; los síntomas neurológicos pueden aparecer de 3 a 14 días después de la picadura del mosquito vector. Una vez que el virus alcanza el cerebro, la inflamación puede causar daño celular directo, lo que explica la confusión y los temblores mencionados anteriormente. La recuperación puede ser lenta, y algunos pacientes mantienen fatiga y problemas de memoria durante meses.
Diferencias con la clínica aviar
Es fundamental distinguir la presentación humana de la aviar, ya que las aves son reservorios clave del virus. En las aves, la enfermedad puede ser mucho más agresiva y visible. Las aves silvestres, como los cardenales y los gorrión, pueden mostrar signos neurológicos dramáticos, como la cabeza torcida (tortícolis), temblores y debilidad en las patas. En cambio, los humanos rara vez presentan estos signos motores tan evidentes en la fase inicial. Esta diferencia clínica explica por qué las aves a menudo sirven como indicadores tempranos de brotes en la zona, mientras que los humanos pueden pasar desapercibidos hasta que aparecen los casos más graves de encefalitis.
Diagnóstico y métodos de detección
El diagnóstico del virus del Nilo Occidental (VNO) requiere una combinación de pruebas de laboratorio, ya que la presentación clínica puede ser sutil o superpuesta a otras enfermedades. No existe una única prueba definitiva para todos los pacientes; la elección depende de la fase de la enfermedad y del estado inmunológico del sujeto. La detección temprana es crítica para el manejo clínico, especialmente cuando el sistema nervioso central entra en juego.
Serología: la piedra angular del diagnóstico
La serología sigue siendo el método más utilizado para confirmar la infección. Se busca la presencia de anticuerpos específicos en la sangre o en el líquido cefaloespatorio (LCE). Los anticuerpos de clase IgM aparecen generalmente entre 3 y 8 días después del inicio de los síntomas y permanecen elevados durante semanas o meses. Su detección en el suero indica una infección reciente o activa.
En el líquido cefaloespatorio, la aparición de IgM es un indicador fuerte de neuroinfección, como la meningitis o la encefalitis. La presencia de IgG confirma la exposición previa o una infección más avanzada, aunque su interpretación es más compleja debido a la persistencia en el tiempo.
Dato curioso: A veces, los anticuerpos IgM pueden persistir en el suero durante más de un año después de la infección inicial, lo que complica el diagnóstico de una segunda infección sin pruebas adicionales como el índice de afinidad.
La interpretación de estos resultados no es siempre directa. Un resultado positivo de IgM sugiere infección, pero no siempre confirma que sea la causa actual de los síntomas si el paciente ha viajado recientemente a zonas endémicas.
PCR en tiempo real y aislamiento viral
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real permite detectar el material genético del virus directamente en la sangre. Esta prueba es más sensible durante la fase aguda, generalmente dentro de los primeros 7 a 10 días de los síntomas. Su utilidad disminuye rápidamente a medida que la carga viral en el suero baja.
El aislamiento viral en cultivo celular es considerado el "estándar de oro" por su especificidad, pero es más lento y requiere equipos especializados. Se utiliza con mayor frecuencia en muestras de sangre de pacientes inmunodeprimidos, quienes pueden mantener la viremia por períodos más largos.
El desafío de la reactividad cruzada
Uno de los mayores obstáculos en el diagnóstico del VNO es la reactividad cruzada con otros flavivirus, como el virus del dengue, el virus del Zika y el virus de la fiebre amarilla. Estos virus comparten antígenos similares, lo que hace que los anticuerpos contra uno puedan reconocer a los otros.
Esto genera falsos positivos, especialmente en regiones donde múltiples flavivirus circulan simultáneamente. Para resolver esta ambigüedad, los laboratorios suelen realizar una prueba de confirmación llamada prueba de fijación del complemento o prueba de reducción de neutralización. Estas pruebas miden la capacidad de los anticuerpos para neutralizar el virus específico, ofreciendo mayor precisión.
El momento de la toma de la muestra es crucial. Una muestra tomada demasiado temprano puede ser negativa en serología porque los anticuerpos aún no han alcanzado niveles detectables. Por otro lado, una muestra tardía puede mostrar solo IgG, perdiendo la indicación de la fase aguda. La coordinación clínica para capturar la ventana de detección adecuada mejora significativamente la precisión del diagnóstico.
¿Qué medidas de prevención y control son más efectivas?
La prevención del virus del Nilo Occidental se centra en romper la cadena de transmisión entre el vector, el reservorio y el huésped final. No existe un tratamiento antiviral específico, por lo que el control del mosquito Culex resulta fundamental. Las estrategias más efectivas combinan la gestión ambiental, la protección individual y la vigilancia sanitaria.
Control del vector y protección individual
La eliminación de criaderos es la primera línea de defensa. Los mosquitos Culex prefieren aguas estancadas ricas en materia orgánica, como neumáticos viejos, macetas y desagües obstruidos. Vaciar estos recipientes semanalmente reduce drásticamente la población de larvas. En zonas urbanas densas, el uso de repelentes con DEET (dietiltoluamida) al 20-30% ofrece una barrera química efectiva durante varias horas. Los mosquiteros tratados con permetrina son esenciales en regiones endémicas, especialmente durante las horas crepusculares de mayor actividad del vector.
Dato curioso: En algunas ciudades europeas, se ha introducido la bacteria Wollesia en las poblaciones de mosquitos para reducir su capacidad de transmitir el virus, una estrategia biológica que complementa el uso de insecticidas clásicos.
Vigilancia epidemiológica
El monitoreo activo permite anticipar los brotes. Se recogen muestras de mosquitos para detectar la presencia del virus mediante pruebas PCR, y se analizan aves muertas, especialmente los cuervos y gorriones, que actúan como indicadores tempranos. Cuando aumenta la mortalidad aviar, la alerta sanitaria se activa antes de que los casos humanos se disparen. Esta vigilancia integrada es crucial para decidir cuándo aplicar la niebla de insecticidas en zonas de riesgo.
Estado de las vacunas
En humanos, la vacunación sigue siendo una opción principalmente para viajeros a zonas endémicas. En 2026, la vacuna inactivada clásica sigue siendo la más utilizada, ofreciendo una protección del 70-90% tras tres dosis. También está disponible una vacuna de subunidades de la proteína de fusión, que presenta menos efectos secundarios y es útil para pacientes con sistemas inmunológicos complejos. Ninguna vacuna ofrece inmunidad de por vida, por lo que a menudo se requiere una dosis de refuerzo.
En el reino animal, los caballos son los huéspedes muertos más importantes. La vacunación equina es casi universal en zonas de riesgo. Las vacunas de la proteína de fusión en caballos han demostrado una alta eficacia, reduciendo la gravedad de la encefalitis equina y disminuyendo la carga viral en la sangre, lo que a su vez reduce la probabilidad de que un mosquito pique a un caballo infectado y transmita el virus a otro huésped.
Efectividad según el contexto geográfico
La eficacia de las intervenciones varía según la geografía. En el norte de Europa, donde el verano es corto, la eliminación de criaderos y la vigilancia de aves son suficientes para controlar el brote anual. En cambio, en el sur de África y partes de Asia, donde la estación de lluvias es larga, el control requiere una combinación más agresiva de insecticidas y vacunación masiva en caballos. La adaptación local de las estrategias es lo que determina el éxito a largo plazo. La consecuencia es directa: sin vigilancia, el control es ciego.
Ejercicios resueltos
La aplicación práctica de los conceptos teóricos es fundamental para comprender la dinámica del virus del Nilo Occidental en contextos clínicos y epidemiológicos. Los siguientes ejercicios ilustran cómo se utilizan herramientas básicas de estadística, inmunología y ecología para analizar brotes reales.
Cálculo de la tasa de ataque
La tasa de ataque mide la frecuencia de nuevos casos en una población definida durante un periodo específico. Es una métrica esencial para evaluar la magnitud de un brote.
Supongamos un brote en un barrio urbano donde se registraron 150 casos confirmados entre una población expuesta de 5.000 habitantes durante el verano.
La fórmula general es:
Tasa de Ataque=(Poblacioˊn expuestaNuˊmero de casos nuevos)×100Aplicando los datos del ejemplo:
Tasa de Ataque=(5000150)×100=3%Esto indica que el 3% de la población expuesta desarrolló la enfermedad. Una tasa superior al 5% suele considerarse significativa para activar medidas de control del vector.
Interpretación de serología
El diagnóstico diferencial entre una infección aguda y una pasada se basa en la evolución de los anticuerpos IgM e IgG. Las inmunoglobulinas M (IgM) aparecen primero y desaparecen en semanas, mientras que las inmunoglobulinas G (IgG) persisten durante años.
Considere estos tres perfiles de pacientes:
- Paciente A: IgM positiva, IgG positiva. Indica infección reciente o aguda. Ambas están presentes porque la IgG aún no ha alcanzado su pico máximo.
- Paciente B: IgM negativa, IgG positiva. Sugiere una infección pasada o fase convaleciente tardía. La IgM ha disminuido por debajo del umbral de detección.
- Paciente C: IgM positiva, IgG negativa. Corresponde a una infección muy temprana, en los primeros días tras la aparición de síntomas.
Dato curioso: La seroconversión puede tardar hasta 7 días tras la fiebre inicial. Un resultado negativo temprano no descarta el virus; se recomienda repetir la prueba a los 14 días.
Análisis de factores ambientales
El vector principal, Culex pipiens, depende de la temperatura y la precipitación para su ciclo de vida. Un mapa de dispersión que correlaciona la densidad de casos con la temperatura media mensual permite identificar el umbral crítico de proliferación.
Si los datos muestran que los picos de infección ocurren cuando la temperatura supera los 20°C y la precipitación está entre 50 y 100 mm, se puede inferir que:
- La temperatura acelera el desarrollo del huevo a adulto.
- La precipitación moderada crea charcos estancados ideales para el ovoposición sin lavar los huevos acumulados.
La consecuencia es directa: en años con veranos cálidos y lluvias intermitentes, la presión infecciosa aumenta exponencialmente. Este análisis guía las estrategias de fumigación y limpieza urbana.
Preguntas frecuentes
¿El virus del Nilo Occidental es contagioso de persona a persona?
En la mayoría de los casos, la transmisión directa entre humanos es rara. La vía principal es a través del mosquito vector. Sin embargo, existen vías menos frecuentes como la transfusión de sangre, el trasplante de órganos y, en algunos casos, de la madre al feto durante el embarazo o a través de la leche materna.
¿Cuáles son los síntomas más comunes en humanos?
Aproximadamente el 80% de las personas infectadas no presenta síntomas. Cuando aparecen, suelen incluir fiebre, dolor de cabeza, dolores corporales, hinchazón de ganglios linfáticos y, a veces, erupción cutánea. En casos más graves, el virus puede atacar el sistema nervioso central.
¿Existe una vacuna específica para los humanos?
A diferencia de los caballos, que tienen varias vacunas comerciales disponibles, hasta 2026 no existe una vacuna ampliamente aprobada y de uso común para la población general humana. La prevención se centra principalmente en el control del vector (mosquitos) y la protección personal.
¿Qué regiones del mundo están más afectadas?
El virus está presente en África, Europa, Medio Oriente, India y América del Norte y del Sur. En Estados Unidos, se ha convertido en el principal foco de actividad estacional, mientras que en Europa, países como España, Italia y Francia reportan brotes recurrentes.
¿Cuánto tiempo tarda en aparecer la enfermedad después de la picadura?
El periodo de incubación es generalmente de entre 3 y 14 días después de la picadura de un mosquito infectado, aunque puede variar ligeramente dependiendo de la carga viral y la respuesta inmune del huésped.
Resumen
El virus del Nilo Occidental es una enfermedad zoonótica transmitida por mosquitos que afecta a aves y mamíferos, incluidos los humanos. La mayoría de las infecciones son leves o asintomáticas, pero pueden derivar en complicaciones neurológicas graves como la encefalitis. La prevención se basa en el control de los vectores y la protección contra las picaduras, ya que la vacunación humana no es aún una medida estándar.
La expansión geográfica del virus ha convertido a esta patología en un problema de salud pública global, requiriendo vigilancia continua en zonas endémicas y emergentes para mitigar los brotes estacionales y reducir la carga clínica en los sistemas de salud.
Véase también
- Organización del sistema nervioso humano
- Hernia discal
- Fisiología del ejercicio
- Southern blot
- Bacterias: estructura, clasificación y papel en la biosfera
- Fisiología de la reproducción humana
- Anatomía del esófago
- Hipertensión portal: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento